当一些疾病对肾脏产生损害，肾脏不能发挥正常的生理功能，就会逐渐发展为慢性肾功能衰竭，其终末期就是尿毒症，临床表现为肾功能减退、各种代谢废物贮留，水、电解质、酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列综合症。
引起尿毒症的病因有哪些？
*肾小球疾病：如慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等
*感染性疾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等
*肾血管性疾病：如肾小动脉硬化、肾动脉狭窄等
*梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺增生症、膀胱肿瘤等
*代谢性疾病：如糖尿病性肾病、痛风性肾病等
*肾小管性肾病：如肾小管酸中毒等
*中毒性肾病：如药物、重金属中毒引起的肾衰
*先天性、遗传性肾病：如多囊肾、遗传性肾小球肾炎等
在以上病因中，以慢性肾小球肾炎最为常见，约占50-60%，其次是慢性肾盂肾炎、肾小动脉硬化、尿路结石等。
肾脏与肝脏一样，同为主司身体排泄功能的器官，因此极易受到伤害，这些伤害有内在的：心脏病、糖尿病、高血压、肾小球肾炎、红斑性狼疮等等，也有来自外在的：药物（特别是不当的止痛药、抗生素、显影剂）、外伤、大量出血等。但是肾脏受伤后所表现的症状，常常很难与“肾脏病”联想在一起，例如容易疲倦、肠胃不适、恶心、呕吐、抽筋、轻微的高血压、贫血、月经不顺、性能力减退等。一旦身体出现这些症状时，有些人会归咎于压力太大、生活太紧张等，而不放在心上；有些较注意保养身体的人也许会开始求诊，但通常不得其门而入，例如病患会因肠胃不适、容易疲倦、月经不调等症状而求助於某些特定的专科，而使得肾脏功能的异常容易被忽咯；多数人更以为尿多、有尿便是肾脏功能健全的安全表徵，这种误解往往是延误正确就医的主因。
即使如此，大家仍不必过于担心，早期尿毒症并非没有任何蛛丝马迹，其症状可大致归类为以下几种：
1. 轻微的疲倦、注意力不集中
2. 肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐
3. 夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）
4. 贫血、脸色变得苍白
5. 容易出血
6. 全身骨头酸痛或腰酸背痛
7. 月经不规则
8. 性功能减退
9. 抽筋
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列中毒症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合并骨病。早期最常见的是恶心、呕吐、食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪80年代之后开展了中医排毒疗法、透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命得以明显延长。
一. 尿毒症临床表现
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的毒症临床表现，兹分述如下。
（一）尿毒症神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）尿毒症消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与毒素作用于中枢神经系统造成的功能障碍有关。
（三）尿毒症心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）尿毒症呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）尿毒症皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）尿毒症物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。
3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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